肾性水肿机制是什么

大家都知道肾性水肿是什么疾病吗？肾性水肿的机制是什么吗？大多数的人出现了水肿之后就特别的担心是肾性所引发的水肿现象，因为目前肾性水肿发生的几率是最频繁的，很多不是肾性水肿的人都必须要到医院检查确诊不是肾性水肿才能够放心，因为目前肾性水肿是很难解决好的一种疾病，那么这个肾性水肿的机制到底是什么呢？

发病机制 生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。 血管内外液体交换失平衡致组织间液增多 引起血管内外液体交换失平衡的因素有： 1 .毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高。

肾原发功能障碍引起的全身水肿，称为肾性水肿(renal edema)，是肾疾病的重要体征。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及眼睑和面部显著。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体静脉压及外周毛细血管流体静压无明显增高，肺循环没有淤血，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和皮下组织疏松的部位。

肾性水肿可分两类，即以蛋白尿导致低蛋白血症为主的肾病性水肿，和以肾小球滤过率明显下降为主的炎性水肿。

肾病性水肿

肾病性水肿(nephrotic edema)是肾病综合征的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。凡引起肾病综合征的原因，包括脂性肾病、膜性肾小球肾病、膜性增生性肾小球肾炎、肾淀粉样变性病、肾小球硬化等，都能引起肾病性水肿。

肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是血浆蛋白(主要是白蛋白)大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过蛋白合成的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环血量下降，后者导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活;同时有效循环血量减少又激活下丘脑-神经垂体引起ADH释放增多;血管紧张素Ⅱ也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的代偿反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到血管内的液体，又成为水肿液的来源。

这些内容就是给大家介绍了关于肾性水肿的机制，如果知道了肾性水肿到底是什么机制的话，那么平时就要及时的从这些机制中来给自己改善和调节，改善机制就是相当于改善疾病的各种原因，通过原因的改善和调节我们对肾性水肿的疾病治疗才会有更突出的效果，治疗期间要记得合理安排休息时间。